RESUMEN: El termino trombofilia fue empleado por Nygaard y Brown (1937) para designar una entidad clínica caracterizada por trombosis arterial o venosa, presente en varias regiones corporales y con tendencia a la recurrencia. Este padecimiento no se asocia con otras enfermedades o a factores predisponentes, como lesiones en vasos. Las trombofilias hereditarias son una condición clínica que presentan algunos pacientes con un considerable incremento en la tendencia para desarrollar trombosis, pueden ser desencadenadas por tres vías: a) la disfunción plaquetaria que ocasiona hiperagregabilidad y por lo tanto trombosis (síndrome de la plaqueta pegajosa); b ) insuficiencia de la síntesis o la función de algunos anticoagulantes naturales, (proteína C, proteína S, antitrombina III, cofactor II de la heparina, resistencia a la proteína C activada); c) un defecto en el sistema fibrinolítico. En el caso de la tromboembolia pulmonar (TEP), se presentan como una complicación que causa el deterioro clínico y pone en riesgo la vida de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Se ha estimado que la frecuencia de TEP en los pacientes que ingresan a una unidad de cuidados intensivos es del 10.9% y una mortalidad de 40.6%. Sin embargo, la frecuencia parece ser más alta y en estudios de necropsia alcanza 28-51%. En la actualidad, en México existen pocos trabajos que hacen referencia a los niveles de proteína C, Proteína S, Antitrombina III y la Resistencia a la Proteína C activada y su actividad trombofilica. En pacientes con EPOC estas proteínas no han sido evaluadas como factores de riesgo en enfermedad tromboembolica pulmonar. Objetivo. Se determinó las alteraciones cuantitativas de los factores de coagulación que predisponen el desarrollo de trombofilias y cuál es el factor comprometido Metodología. El presente trabajo es un estudio transversal, prospectivo y comparativo donde se estudiaron 43 pacientes con el diagnóstico de EPOC y (TEP), de acuerdo a los criterios de la Sociedad Americana de Tórax, estables. Para la determinación de los factores de coagulación, se colectó el suero de pacientes con EPOC y TEP, en el tiempo de la toma no recibieron ningún medicamento del tipo de la acenocumadina o de la Warfarina. Para la concentración de antitrombina III se utilizó el kit STACHROM AT-III (Diagnostica Stago, France); para proteína C el kit STACLOT PROTEIN C (Diagnostica Stago, France), y para la proteína S, el kit STACLOT PROTEIN S (Diagnostica Stago, France). Resultados y Discusión. Se estudiaron 43 pacientes de los cuales 26 del sexo femenino, 17 del sexo masculino con edades que fluctuaron de los 26 a los 90 años. Se encontró un ligero predominio de TEP en pacientes del sexo femenino, principalmente entre las edades de los 26 a los 50 años. De los 43 pacientes, 10 expresaron una deficiencia de las proteínas anticoagulantes, ocho presentaron deficiencia de proteína C (p= 0.006) y dos pacientes presentaron deficiencia de proteína S (p= 0.003). Tres pacientes presentaron además una doble deficiencia (proteína C y S). Ningún paciente presentó deficiencia de A-III. o resistencia a la Proteína C activada. CONCLUSION: En este estudio concluimos que uno de los factores que influyen para el desarrollo de TEP es la deficiencia de proteínas C y S en pacientes con EPOC. No se demostró deficiencia de las proteínas anticoagulantes estudiadas en los 40 pacientes con EPOC sin TEP.
ABSTARCT: The inherited thrombophilic condition related to a deficiency of the natural anticoagulant was worker by Nygaard and Brown (1937) to assign a clinical entity characterized by arterial or veined thrombosis, placed in several corporal regions and with predisposition to recurrence. This disease is not associated with other illnesses or predispositions factors like a venous thromboembolism. The hereditary thrombophilias are a clinical condition in which patients present a high risk to development thrombosis, throughout three ways: a) The platelet’s dysfunction to produce hipercoagulability and therefore thrombosis (sticky platelet syndrome); b) Failure on the synthesis or function of some natural anticoagulants, (protein C, protein S, antithrombin III, cofactor II of the heparin, activated protein C resistance); c) Defect in the fibrinolitic system. In the case of the pulmonary thromboembolism (PTE), it is a complication to produce the clinical diminishing and make high mortality associated with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). It as been considered that the frequency of patients with TEP that enter to a unit of intensive cares is 10.9% with a mortality of 40.6%. However, this frequency seems to be higher and in necropsy studies it reaches 28-51%. At the present time, in Mexico they exist few works to make reference at the real levels of Protein C, Protein S, Antithrombin III or the Activated Protein C Resistance, and their association with thrombophilic activity. In patients with COPD these proteins have not been evaluated as risk factors of pulmonary thromboembolic disease. Objective. The aim of this work was to determinate the quantitative alterations of the clotting factors that predispose to thrombophilic disease, and what is the committed factor. Methods. The present work is a traverse, prospective and comparative study where 43 patients with the diagnosis of COPD and PTE were studied, according to the American Society of Thorax recommendations. For the determination of the clotting factors, the serum of patient with COPD and PTE was collected. Into the time of collecting-blood, the patients were not received any drug like acenocoumadin or Warfarine. For the antithrombin III quantification, the STACHROM AT-III kit (Stago, France Diagnoses) was used, meanwhile for protein C the STACLOT PROTEIN C kit (Stago, France Diagnoses), and for the protein S, the STACLOT PROTEIN S kit (Stago, France Diagnoses) were used. Results and Discussion. Forty three-patients were studied and of these 26 were female and 17 were male with ranges of ages between 26 to 90 years old. It was founded a minor prevalence in female patient with PTE mainly among the 26 to 50 years old. From 43 patients, 10 patients shown a deficiency in the clotting proteins, 8 patients showed deficiency in Protein C (p= 0.006) and 2 patients showed deficiency in Protein S (p= 0.003). Three patients also showed a double deficiency (protein C and S). No one patient showed deficiency in Atithrombin-III or activated Protein C resistance. CONCLUSION: We conclude, that one of the factors to influence the development of PTE in patients with COPD, is the deficiency of proteins C and S. The deficiency in clotting proteins for 40 patients with COPD without PTE cannot be established.
