ABSTRACT: BACKGRAUND: Antiphospholipid antibodies activate endothelium allowing cell adhesion molecule expression inducing a pro-inflammatory coagulant phenotype and also associated to aterosclerosis. Nowadays, the treatment of antiphospholipid antibodies syndrome consist of oral anticoagulant, however, the beneficial of the pleiothrophic effects of statins has not been study yet.
OBJETIVE: We propose rosuvastatin decrease vascular cell adhesión molecule 1 (VCAM-1) expression from endothelium wich it is stimulated by antiphopholipid antibodies syndrome’s (APS) serum.
METHODOLOGY: Human umbilical vascular endothelial cell (HUVEC) monolayer culture from healthy women was obtained. Endothelial cells were exposed to primary APS and healthy controls serum. In the same way HUVEC was exposed to primary APS’serum in presence of to 2.79µmolar, 27.9 µmolar and 279 µmolar concentrations of rosuvastatin. VCAM-1 expression was measured semiquantitatively by immunocitochemistry and expressed as pixel/area.
RESULTS: VCAM-1 basal expression (control subjets) was 44.58±17.83 pixel/area (mean ± standar desviation). VCAM-1 expression from APS was 136.17±14.09 pixel/area, greater than APS plus rosuvastatin 2.79µmolar 83.47±13.17pixel/area, rosuvastatin 27.9µmolar 81.41±12.66 and rosuvastatin 279µmolar 71.96±5.7 (p=0.003). The result of Western blot confirm this difference 0.40 vs 0.37 arbitrary unit of APS and APS with rosuvastatin 279 molar respectively.
CONCLUSION: VCAM-1 expression in HUVEC stimulated by primary APS decrease in presence of rosuvastatine.
RESUMEN: INTRODUCCIÓN. Los pacientes con síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAF) cursan con trombosis arterial y venosa y complicaciones materno fetales. Estos pacientes cursan con aterosclerosis acelerada. El tratamiento consiste principalmente en disminuir los factores de riesgo de trombosis y uso de anticoagulación oral. La presencia de anticuerpos antifosfolípidos activa a las células endoteliales permitiendo la expresión de moléculas de adhesión y favoreciendo un estado inflamatorio relacionado con aterosclerosis. Sin embargo, es motivo de controversia si las estatinas son capaces de disminuir la actividad endotelial causada por el suero de estos pacientes y así explicar en parte su efecto benéfico sobre la aterosclerosis.
OBJETIVO. Determinar el efecto de rosuvastatina sobre la expresión de moléculas de adhesión VCAM-1 en células endoteliales en cultivo monocapa cuando estas se encuentran expuestas al suero de pacientes con síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.
MATERIAL Y MÉTODOS. Se realizó cultivo monocapa de células endoteliales humanas de cordón umbilical (HUVEC) de mujeres sanas. Las células endoteliales fueron expuestas al suero de sujetos sanos y de pacientes con SAF primario y al suero de SAF en presencia de diferentes concentraciones de rosuvastatina: 2.79 molar, 27.9 molar y 279 molar. La expresión de la molécula de adhesión vascular (VCAM-1) fue evaluada semicuantitativamente con inmunocitoquímica (expresada en pixeles/área de imágenes digitalizadas) y cuantitativamente por western blot.
RESULTADOS. La expresión basal (grupo control) de VCAM-1 fue de 44.58 ± 17.83 (pixeles/área) y la expresión de VCAM-1 en el grupo SAF primario fue de 136.17±14.09 (p=0.001). La adición de rosuvastatina disminuyó la expresión de VCAM-1 estimulada por el grupo de sueros de pacientes con SAF: rosuvastatina 2.79 molar: 83.47±13.17 (NS), rosuvastatina 27.9 molar 81.41± 12.66 (NS) y rosuvastatina 279 molar 71.96±5.7 (p=0.005). Los resultados con Western blot confirmaron estas diferencias (0.40 vs 0.37 unidades arbitrarias) de SAF y en presencia de rosuvastatina 279 molar en comparación con los valores basales.
CONCLUSION. La expresión de VCAM-1 en HUVEC estimulada por suero de pacientes con SAF disminuye significativamente en presencia de rosuvastatina. La rosuvastatina puede tener un efecto antiaterogénico inhibiendo la activación endotelial causada por el suero de pacientes con SAF primario.
