RESUMEN: La diabetes mellitus incrementa el riesgo de aterosclerosis y trombosis. Algunos hipoglucemiantes orales pueden atenuar los mecanismos patogénicos implicados en la iniciación, mantenimiento y progresión de la placa de aterosclerosis. Objetivo. Evaluar el efecto de Rosiglitazona en la expresión del Ligando CD40 plaquetario y en la fracción soluble de las moléculas de adhesión vascular ICAM-1 y VCAM-1 en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Tipo de estudio. Ensayo Clínico Aleatorizado Controlado de grupos paralelos. Lugar de realización. Departamento de Medicina Interna del HECMNR. Sujetos de estudio. 40 pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Material y métodos. Los pacientes con diabetes mellitus 2 en tratamiento con Metformin, ya sea como monoterapia o en tratamiento combinado con Glibenclamida, se aleatorizaron a sustituir el Metformin por Rosiglitazona o a continuar con su tratamiento sin cambio. Se tomaron muestras basales y posteriormente cada cuatro semanas durante 12 semanas para determinar CD40 plaquetario mediante citometría de flujo, así como ICAM-1 y VCAM-1 solubles en suero mediante ELISA. Resultados. Al inicio del estudio no hubo diferencia significativa en la expresión de CD40L plaquetario entre los grupos de Metformin y Rosiglitazona (4840±4600 UFT Vs 5135±8335 UFT, p= 0.89) , a las 12 semanas de tratamiento hubo una reducción estadísticamente significativa en el grupo experimental (12011±10390 UFT Vs 6146±4878 UFT p= 0.04). El mayor efecto se observó en el grupo de monoterapia (15116 UFT Vs 4082 UFT p= 0.01). Las fracciones solubles de VCAM-1 se redujeron en 36% y el ICAM-1 en un 26% en el grupo experimental, no observando este efecto en el grupo control, sin embargo no se alcanzó significancia significativa. De igual manera el mayor efecto se observó en el grupo de monoterapia. Conclusiones: La Rosiglitazona disminuye la expresión del CD40L plaquetario y al mismo tiempo que disminuye los marcadores solubles de activación de las células endoteliales VCAM-1 e ICAM-1 en pacientes con diabetes mellitus tipo 2.
ABSTRACT: Diabetes mellitus increases the risk of atherosclerosis and thrombosis. Some oral hypoglycemic agents may attenuate the pathogenic mechanisms involved in the initiation, maintenance and progression of atherosclerotic plaque. Objective: To assess the effect of Rosiglitazone on the expression of platelet CD40 ligand and the soluble fraction of vascular adhesion molecules ICAM-1 and VCAM-1 in patients with type 2 diabetes mellitus. Type of study: Randomized Clinical Trial Place: Department of Internal Medicine HECMNR. Study subjects: 40 patients with type 2 diabetes mellitus. Material and methods: The patients with diabetes mellitus type 2 treated with metformin, either as monotherapy or in combination with glibenclamide, were randomized to replaced the Metformin for Rosiglitazone or continue their treatment with no change. Samples were taken at baseline and every four weeks for 12 weeks to determine platelet CD40L platelet by flow cytometry, and ICAM-1 and soluble VCAM-1 in serum by ELISA. Results: At baseline there was no significant difference in the expression of platelet CD40L between the groups of Rosiglitazone and Metformin (4840 ±4600 vs. 5135 ±8335 UFT UFT, p = 0.89) at 12 weeks of treatment there was a statistically significant difference in the experimental group (12011 ± 6146 vs 10390 ± 4878 UFT UFT p = 0.04). The greatest effect was seen in the monotherapy group there was a 19% reduction in the expression of platelet CD40L (baseline 5020 UFT vs. 5072 UFT [p = 0.98] and 12 weeks 15116 UFT Vs 4082 UFT [p= 0.01]). Fractions of soluble VCAM-1 were reduced by 36% and ICAM-1 by 26% in the experimental group did not observe this effect in the control group, however not reach statistical significance. Similarly, the greatest effect was observed in the monotherapy group Conclusions: Rosiglitazone decreases the expression of platelet CD40L and simultaneously decreases soluble markers of endothelial cell activation VCAM-1 and ICAM-1 in patients with type 2 diabetes mellitus.
