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Efectos metabólicos de la glucosamina y la dieta alta en grasas en rata

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dc.contributor.author Barrientos Alvarado, Cornelio
dc.date.accessioned 2012-05-16T21:55:43Z
dc.date.available 2012-05-16T21:55:43Z
dc.date.created 2010-07-26
dc.date.issued 2012-05-16T21:55:43Z
dc.identifier.citation Barrientos Alvarado, Cornelio. (2010). Efectos metabólicos de la glucosamina y la dieta alta en grasas en rata (Doctorado en Ciencias Quimicobiológicas). Instituto Politécnico Nacional, Sección de Estudios de Posgrado e Investigación, Escuela Nacional de Ciencias Biológicas, México.
dc.identifier.uri http://tesis.ipn.mx/handle/123456789/9560
dc.description Tesis (Doctorado en Ciencias Quimicobiológicas), Instituto Politécnico Nacional, SEPI, ENCB, 2010, 1 archivo PDF, (71 páginas). tesis.ipn.mx
dc.description.abstract RESUMEN: La obesidad puede ser la responsable del desarrollo de la resistencia a la insulina por el incremento de ácidos grasos circulantes, los cuales inhiben el transporte de la glucosa y su fosforilación en el músculo esquelético. Dentro de las células, la glucosa6-fosfato se usa principalmente en la glucólisis y la glucogénesis, y sólo del 1 al 3 % es convertida a fructosa 6-fosfato la cual entra a la vía de las hexosaminas. El principal producto final de esta vía, la uridin-5-difosfato-N-acetilglucosamina, la cual puede aumentar por la administración exógena de glucosamina, sirve como sustrato en las reacciones de glucosilación y provoca resistencia a la insulina. En este estudio, se investigó el efecto de la glucosamina administrada exógenamente sobre la inducción de la resistencia a la insulina y se comparó con el efecto de una dieta alta en grasas, con la hipótesis de que la glucosamina podría potenciar los efectos de la dieta alta en grasas disminuyendo la tolerancia a la glucosa y alterando otras variables metabólicas. Se trabajó con cuatro grupos de ratas: Grupo Testigo con dieta para roedores; Grupo Dieta con 20% (g/g) de manteca; Grupo glucosamina con 500 mg/kg por día de glucosamina en el agua de beber; Grupo D+G con la dieta alta en grasa más la glucosamina en el agua de beber. En todos los grupos se midió el peso corporal, consumo energético y los niveles de glucemia durante 20 semanas; al final de tratamiento se midieron los niveles basales de ácidos grasos libres, triglicéridos, leptina en suero, la curva de tolerancia a la glucosa e insulina y a partir de éstas las concentraciones de insulina y glucagon y corticosterona respectivamente, finalmente, se determinó el contenido de glucógeno hepático, malondialdehido, ácidos grasos y triglicéridos en hígado y páncreas, y se realizó un estudio histopatológico del páncreas. El grupo Dieta mostró un aumento de peso corporal, de triglicéridos, ácidos grasos libres, leptina e intolerancia a la glucosa con aumento en la secreción de insulina, sugiriéndonos en este grupo la inducción de resistencia a la insulina corroborándola al calcular los índices HOMA y ISI que presentaron un aumento y disminución respectivamente; en el grupo Glucosamina sólo se presentó una elevación en la curva de tolerancia a la glucosa, sin aumento en la secreción de insulina lo que sugiere intolerancia a la glucosa, y una hipoglucemia más prolongada después de la administración intraperitoneal de insulina con respecto al testigo, una disminución en el contenido de glucógeno hepático y de los niveles de corticosterona. Se concluye que una dieta enriquecida en grasas provoca intolerancia a la glucosa y aumento en la secreción de insulina, además de aumentos en el peso corporal, en los niveles de ácidos grasos libres y de leptina circulantes provocando resistencia a la insulina, mientras que la administración de glucosamina por vía oral altera la glucemia en la curva de tolerancia a la glucosa provocando intolerancia a ésta y afecta la curva de respuesta a la insulina manteniendo niveles de glucemia bajos en comparación al testigo. Por lo que la glucosamina ayuda a disminuir los efectos que produce una dieta alta en grasa sobre la resistencia a la insulina cuando se administran simultáneamente, resultando en un menor depósito de grasa abdominal, y bajos niveles de leptina en suero, además de una menor secreción de insulina en respuesta a la administración de glucosa y una menor glucemia en ayuno.
dc.description.abstract ABSTRACT: During obesity, the development of insulin resistance might be caused by the increase in the circulating fatty acids, by inhibiting insulin-stimulated glucose transport and phosphorylation in muscles. In cells, glucose-6-phosphate is primarily used in glycogenesis and glycolisis; only 1% to 3% is converted to fructose-6-phosphate, which enters the hexosamine-biosynthesis pathway. The major end-product of this pathway, uridine-5’-diphosphate-N-acetyl-glucosamine, which is increased by exogenous glucosamine (Glc) administration, serves as substrate in glycosilation reactions and mediates insulin resistance. We hypothesized that the administration of Glc to rats receiving a high-fat diet may potentiate the effects of the diet on glucose tolerance and other metabolic variables. These effects were evaluated in four groups of rats: Control group fed with a balanced commercial diet; Diet group, fed with the same comercial diet enriched with lard in 20% weight/weight percent; Glucosamine group, received the commercial diet and 500 mg/kg/day of Glc dissolved in the drinking water; and D+G group which received the high fat diet and glucosamine treatments for 20 weeks. In all the groups energy intake, body weight and basal glycemia were measured during the 20 weeks of treatment. At the end of the experiment, the circulating free fatty acids, triglycerides and leptin levels were measured. Glucose-tolerance and insulin-tolerance test were performed; during these tests the serum levels of insulin and corticosterone and glucagon were also measured. Finally, the intraabdominal fat content, liver glycogen, triglycerides, free fatty acids and malondialdehyde were also measured and a histological analysis was performed. Body weight, triglycerides, free fatty acids and leptin serum levels were higher in the diet group and showed glucose intolerance with higher insulin secretion, suggesting insulin resistance, which was corroborated by the higher HOMA and lower WBISI indexes. The Glu group showed only glucose intolerance, without increased insulin levels and a lower hepatic glycogen content and lower corticosterone secretion after the IP insulin administration. It is concluded that high fat diet consumption during twenty weeks produced insulin resistance, accompanied by increased body weight, free fatty acids and leptin levels whereas oral glucosamine administration induced intolerance to a glucose load and altered the insulin tolerance test, mantaining low glycemic levels. Glucosamine was able to partially reduce some effects of the high fat diet on the insulin resistance by reducing fat-depot weight and serum-leptin levels, resulting in a smaller increase in the insulinemic response to a glucose injection and lower post-absorptive glycemia.
dc.language.iso es es
dc.subject Metabolismo
dc.subject Glucosamina
dc.subject Dieta
dc.subject Obesidad
dc.subject Metabolism
dc.subject Glucosamine
dc.subject Diet
dc.subject Obesity
dc.title Efectos metabólicos de la glucosamina y la dieta alta en grasas en rata es
dc.type Thesis es
dc.contributor.advisor Racotta Poulieff, Radu Gheorghe
dc.contributor.advisor Quevedo Corona, Lucía


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