Evaluación del efecto gastroprotector del dha (acido docosahexaenoico) en el daño gástrico inducido por indometacina

Abstract

RESUMEN: Los anti inflamatorios no esteroideos AINES, entre ellos la indometacina, constituyen uno de los grupo de fármacos empleados frecuentemente en todo el mundo por sus propiedades analgésicas, anti inflamatorias y antipiréticas; sin embargo, se ha reportado ampliamente que estos fármacos producen importantes efectos secundarios en el tracto gastrointestinal, que incluyen desde erosiones hasta sangrado y perforación gástrica, dicho evento limita su uso. Los mecanismos por los cuales la indometacina puede alterar el equilibrio de la mucosa se dividen en acciones locales y sistémicas; las locales involucran la necrosis del epitelio secundaria a la lisis osmótica, mientras que sistémicamente se atribuye a la inhibición de las enzimas ciclooxigenasas (COX), así como la subsecuente supresión de las prostaglandinas como las principales causantes del daño gástrico. Sin embargo, se han identificado otros mecanismos relacionados con el daño gástrico como la adherencia de leucocitos al endotelio vascular que es mediado principalmente por TNF- IL-1 y LTB4. Hasta el momento, las estrategias para reducir el daño gástrico más utilizadas son la coterapia con otro tipo de agentes, entre ellos los antagonistas de receptores de histamina H2 como la ranitidina o los inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol; sin embargo estas coterapias no han logrado una disminución significativa de los efectos adversos de los AINES, por lo que surge la necesidad de diseñar e investigar nuevas alternativas terapéuticas.

ABSTRACT: Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), including indomethacin, is one of the group of drugs most worldwide used for its analgesic, anti-inflammatory and antipyretic actions, though has been widely reported significant side effects in the gastrointestinal tract, ranging from erosion to gastric bleeding and perforation. The mechanisms by which the indomethacin may alter the balance of the mucosa, are divided into local and systemic activities, involving the local epithelial necrosis secondary to osmotic lysis, whereas systemically attributed to inhibition of cyclooxygenase enzymes (COX) and subsequent removal of prostaglandins as the main cause of gastric damage, however, other mechanisms have been identified related gastric damage and adherence of leukocytes to vascular endothelium that is mediated mainly TNF- , IL-1 and LTB4. Until now, strategies to reduce the gastric injury most commonly used are the co-therapy with other agents including H2 receptor antagonists such as ranitidine or inhibitors of the proton pump such as omeprazole, however these co-therapies have failed to produce a significant reduction of the adverse effects of NSAIDs, so increases the importance of designing and researching new therapeutic alternatives.