ABSTRACT: Particulate matter (PM) is one of the parameters of air pollution that has been most clearly associated with adverse health effects. Several epidemiological studies report that PM pollution is associated with increases in hospitalization for cardiopulmonary diseases, among others. Due to their aerodynamic size, PM has the ability to penetrate the deep airways, and induce oxidative stress, and in recent years it has been shown that the chemical composition and nature of PM is critical in inducing the biological effects as well as the ability to induce the generation of reactive oxygen species (ROS). To learn more about the processes involved in the induction of biological effects by which PM induce oxidative stress and the organism's ability to defend it self in this study we evaluated the antioxidant response (heme oxygenase-1, HO-1) and toxic damage (protein carbonylation) in the lungs of rats exposed to chemically distinct PM (PM2.5, PM10, Dust NIST 1649 and diesel particles DEP) through a single endotracheal instillation. At 24 hr after exposure, the expression of HO-1 with all PM-types (PM2.5, PM10, Dust NIST 1649 and DEP) was not observed. However at 48 hr of exposure an increase of HO-1 was observed, it resulted statistically significant compared to the control with the DEP, although exposure to PM2.5, PM10, Dust NIST 1649 did induce HO-1, but not consistently and statistically different. Exposure to different types of PM did not show protein carbonylation of lung tissue at 24 hr. However, after 48 hr protein carbonylation was observed with PM2.5, PM10, although not statistically significant. His physicochemical characteristics of PM determined the induction of HO-1 and protein carbonylation, DEP presented the greatest potential to induce HO-1 at 48 hr post-exposure possibly due to its organic content, in contrast to what was observed with PM2.5, PM10, NIST 1649a urban dust that did not induce HO-1. DEP did not induce carbonylation, however PM2.5, PM10, NIST 1649a urban dust were most oxidizing PM when compared to DEP, probably due to the interaction of metals with proteins in the lung tissue. We conclude that the biochemical interactions between different chemical components of PM influence the induction of the antioxidant response and oxidative damage.
RESUMEN: El material particulado (PM) representa uno de los indicadores de contaminación atmosférica que ha sido más claramente relacionado con efectos nocivos a la salud. Diversos estudios epidemiológicos reportan que la contaminación por PM se asocia con incrementos en la hospitalización de enfermedades cardiopulmonares, entre otras. Debido a su tamaño aerodinámico, las PM tienen la capacidad de penetrar en las vías respiratorias profundas, e inducir estrés oxidante y en los últimos años se ha demostrado que la composición química y la naturaleza de las PM es determinante en la inducción de estos efectos biológicos, así como de la capacidad que tienen para inducir la generación de especies reactivas de oxígeno (ERO). Para conocer más sobre los procesos involucrados en la inducción de los efectos biológicos mediante los cuales las PM inducen estrés oxidante y la capacidad del organismo para defenderse, en este trabajo se evaluó la respuesta antioxidante (hemoxigenasa-1, HO-1) y el daño tóxico (carbonilación de proteínas) en el pulmón de ratas expuestas a PM químicamente distintas (PM2.5, PM10, Polvo NIST 1649a y partículas de diesel-DEP) por medio de la instilación endotraqueal, con el propósito de estudiar el efecto tóxico inducido por una dosis única. En el presente trabajo se observó que a las 24 hr de exposición, no se indujo la expresión de la HO-1 con ningún tipo de PM (PM2.5, PM10, Polvo NIST 1649ª y DEP). Sin embargo a las 48 hr de exposición se observó un incremento de la HO-1, estadísticamente significativo con respecto al control con las DEP, la exposición a PM2.5, PM10, Polvo NIST 1649a no indujó HO-1. La exposición a distintos tipos de PM tampoco evidenció la carbonilación en proteínas de tejido pulmonar a las 24 hr. No obstante, a las 48 hr de exposición se observó una un aumento de la carbonilación con PM2.5, PM10, aunque no fue estadísticamente significativo. Las características físicoquímicas de PM determinan la inducción de la HO-1 y carbonilación proteínas, DEP se evidenció como las PM con mayor potencial de inducir HO-1 a las 48 h post-exposición, posiblemente debido a su contenido de compuestos orgánicos, a diferencia de lo observado con PM2.5, PM10 y NIST 1649a que no indujeron HO-1. DEP no promovió carbonilación, sin embargo PM2.5, PM10, NIST 1649a fueron las más PM que presentaron más oxidación en comparación con DEP, probablemente debido a la interacción con las proteínas de los metales en el tejido pulmonar. Llegamos a la conclusión de que las interacciones bioquímicas entre los diferentes componentes químicos de la PM influir en la inducción de la respuesta antioxidante y el daño oxidativo.
